Miért van szükség az aktív T3 pajzsmirigyhormonra - örökkévalóan

Én vagyok Chris Michalk. Egy anyagcsere-betegség során 2014-ben alapítottam a blogot, és én vagyok az ember a legtöbb edubily szöveg mögött. Alapképzésemet sejtbiokémiai szakon végeztem (1,0; tanfolyam: BSc. Élettudományok). Inkább olyan témákkal foglalkozom, amelyek az egészség optimalizálását és teljesítményét érintik, és én vagyok az ötödik könyvünk, az "Egészség optimalizálása, a teljesítmény növelése" című könyv szerzője, amelyet 2019-ben adott ki a Springer-Verlag.

Először is: Ez a mai cikk egy kicsit „technikai jellegű”. Még mindig meg tudja érteni őt? Írja meg véleményét a megjegyzésekben. köszönöm!

A pajzsmirigyhormonok hatalmas hatással vannak életünk minőségére. Hogy ez pontosan mit jelent, már többször megvitattuk itt a blogon és a zászlóshajónkban - könyvünkben. Megvizsgálható, hogy pontosan mi történik, ha nincs elegendő helyi aktív pajzsmirigyhormon, azaz a T3. Az állatmodellek segítenek ebben. Ezért ma egy csodálatos, 2011-es állatkísérletet fogunk megvizsgálni - ez a tanulmány megválaszol néhány, számunkra releváns kérdést.

A T3 alapjai

Először is röviden az alapokról:

Pajzsmirigyünk túlnyomórészt T4-et termel, más néven tiroxint. A tiroxin rendben van, de alapvetően elég gyengén működik a célsejtekben. Ezért van szükség a sokkal aktívabb, erősebb verzióra, mégpedig a T3-ra. Amit sokáig nem ismertek, de ma egyetértés van: a T4 kering a vérben, és a szövetek többnyire maguk építik fel a szükséges T3-at - a T4-ből.

Ehhez egy 2-es típusú dejodináz (D2) nevű enzimre van szükség.

Szelénfüggő, ne feledje. Tehát csak akkor működik, ha elegendő szelén van.

Maga a T3 az abszolút "anyagcsere-főhormon" - mint más hormon, ez is befolyásolja energia-anyagcserénk aktivitását. Ez valóban gázpedál.

Ha az alacsony aktivitású patkányoknak ad egy kis T3-ot, az anyagcsere sebessége harmadával növekszik. Ez azt jelenti, hogy harmadával több lenne az alapanyagcsere sebessége (vö. Weitzel et al. 2003). Egyél 400–600 kcal-t többet. Csak egy hormon. Igen, hol lehet ilyet szerezni?

A sejtek szintjén természetesen vannak okok:

A T3 szabályozza, hogy hány sejterőmű (= mitokondrium) van a sejtekben
A T3 szabályozza, hogy ezek a sejterőművek mennyit alakítanak át energia szubsztrátokká

Ergo, ha az energiacserét sejt szinten szűk keresztmetszetnek képzeljük el, a T3 szabályozza ennek a szűk keresztmetszetnek a szélességét. Csak a túlterhelt energia-anyagcsere betegszik meg, és már nem reagál jól az inzulin hormonra. Ergo II: Több T3 = jobb energia-anyagcsere = nincs vagy kevesebb probléma van az inzulinrezisztenciával és az együtt.

És fordítva. A helyi hypothyreosis metabolikusan megbetegedik.

Ezek azok az emberek, akiknek orvosuk írta fel a tiroxint, és még mindig nem vesznek részt az életben. Mivel - bármilyen okból - túl kevés T3 képződik helyben. Bővebben erről egy pillanat alatt.

Ha túl kevés T3 fordul elő lokálisan (tanulmány)

Most, mint mondtam, van egy szép tanulmány, amely egerekkel működik, amelyekben ez a 2-es típusú jód-dináz ki van kapcsolva. Ez utánozza ezt a helyi alfunkciót. Idézem:

Ezekben a tanulmányokban arról számolunk be, hogy a D2KO egerek 5,6% -kal nagyobb súlyt kaptak, mint a vad típusú egerek, miután 6 hétig hizlalták őket (1A, B ábra). Bár ez mérsékelt százalékos növekedést jelent, a D2KO egerek testzsírja 28% -kal nőtt a vad típusú egerekhez képest (1C. Ábra, D ábra).

Érdekes igaz? Hízlalva ezek az állatok "csak" 5,6% -os növekedést mutatnak, de hirtelen drasztikusan több testzsírjuk van, mégpedig + 28%. Ezek az állatok a következő jelenségeket mutatják:

Az állatok normális étkezéskor is inzulinrezisztensek, ezért ugyanahhoz a hatáshoz sokkal több inzulinra van szükségük, ezért lényegesen magasabb inzulinértékekkel rendelkeznek.
Az állatok több szénhidrátot égetnek el, de gyengék a) zsírokat mozgósítani a zsírszövetből és b) elégetni őket a szervekben.

Ezenkívül ezek az állatok nem jók abban, amiben a "normális" állatok jók: Ha a normális állatokat hizlalják, a stresszhormonok szintje emelkedik (adrenalin, noradrenalin), mert a test valójában karcsú akar lenni. Ezek az úgynevezett katekolaminok aztán növelik az energiafelhasználást. Most jön a lényeg:

Az adrenalin és hasonlók növelik az energiafelhasználást a 2-es típusú dejodináz (D2) aktivitásának növelésével

és ezáltal biztosítja, hogy több T3 termelődjön helyben, ami növeli a sejtek energiaforgalmát.

A pajzsmirigyhormonok a vérben keringenek, és a célsejtekben képződnek, pl. B. izom, hozzá. Ott a T4 átalakul T3-vá a 2-es típusú jód-dináz (D2) útján. Maga a T3 növeli az energiafelhasználást (pl. UCP1-en keresztül) - ugyanakkor a cAMP-n keresztüli katekolaminok megnövekedett D2 aktivitást okoznak, ami együttesen megnövekedett energiafelhasználást eredményez.

Mivel az itt tenyésztett egereknél már nincs ez az enzim, vagyis még az adrenalinnal és hasonlókkal történő stimulálás után is sokkal kevesebb T3 termelődik, ez a felesleges energia, pl. B. árboc okozta, már nem folyik. Még inkább, a mindennapi életben ezek a stresszhormonok is fontos szerepet játszanak a kalóriák átalakításában - és még az edzés után jelentkező hatások közvetítésében is. A könyvben is szerepel:

Az alulműködő pajzsmirigy kísérletileg utánozható azáltal, hogy a megfelelő szövetekben kikapcsolják az enzimeket, amelyek a T4-et T3-vá alakítják. Ezután tanulmányozhatja, hogy mi történik például az izmokban. Összefoglalva: Az edzés által kiváltott hatások az izomsejtekben, például új mitokondriumok kialakulása, egyszerűen nem fordulnak elő. Hogy hívják ezt? Pontosan, ingyen képzett (lásd Bocco et al. 2016).

A (helyi) pajzsmirigy alulműködés nagyon bosszantó.

A szerzők a következőkkel zárulnak:

Összefoglalva, eredményeink azt mutatják, hogy az egerekben a Dio2 gén elvesztése nagyobb súlygyarapodáshoz, zsírmájhoz hízlaláskor és inzulinrezisztenciához vezet még azelőtt, hogy a D2KO egereknél nagyobb a zsírtömeg. Ezenkívül a D2 fontos szerepet játszhat a köztes anyagcsere és az energiafelosztás szabályozásában. Adataink szerint a D2 fontos célpont lehet az elhízás modulálásában és az inzulin hatásának szabályozásában.

Mi gátolja a T3 hatást?

Nos, ez minden jó és jó. De mikor csökken a T3 hatás?

Amikor a T3 már nem működik önmagában. Ilyen "perifériás pajzsmirigyhormon antagonista" z. B. L-karnitin. Ezért: Túl sok L-karnitin és T3 nem tud működni az izomban.
Ha ez a 2-es típusú dejodináz (D2) sem elég aktív bennünk.

Három példa, hogy miért lehet ez a helyzet:

A nehézfémek szennyezése higannyal. A Merkúr kikapcsolja ezt a dejodinázt. Hoppá.
Van egy Thr92Ala-DIO2 polimorfizmus, minden harmadik körbejár vele. A D2-t kódoló gén tehát itt van jelen. Ebben a génpolimorfizmusban a D2 alacsonyabb aktivitást mutat:

Egy új jelentés azt mutatja, hogy a Thr92Ala-DIO2 polimorfizmus hordozóinak alacsonyabb a katalitikus D2 aktivitása és a lokális/szisztémás hypothyreosis. Ez megmagyarázhatja, hogy a levotiroxinnal kezelt hypothyreosisos betegek bizonyos csoportjai miért javítják az életminőséget, ha lipotironinnal (LT3) is kezelik őket.

mi kapcsolódik a cikkben leírt következményekhez.

Túl alacsony kalóriabevitel vagy túl kevés "anabolikus jelátviteli út" inzulin és hasonlók útján (ez létrehozza a FOXO1-et, amely gátolja a D2 képződését; lásd ábra)