SZÉN-monoxid-mérgezés; Galenus Magazine
ÖSSZEFOGLALÁS
A szén-monoxid szagtalan, ízetlen, színtelen, nem irritáló gáz, amelyet égetéssel képeznek. A légköri koncentráció általában 0,001% alatt van, de magasabb szintet érhet el városi területeken és bent. A legfontosabb forrásokat olyan háztartási improvizációk jelentik, mint a helytelenül felszerelt főzési és fűtési rendszerek. A szén-monoxid fokozott affinitással rendelkezik a hemoglobin iránt, ami karboxihemoglobint eredményez; alacsony kapacitású az oxigén szállítására és felszabadítására, ami szöveti hipooxigenizációt okoz.
ABSZTRAKT
A szén-monoxid (CO) szagtalan, íztelen, színtelen, nem irritáló gáz, amelyet szénhidrogén égetéssel képeznek. A CO légköri koncentrációja általában 0,001 százalék alatt van, de nagyobb lehet városi területeken vagy zárt környezetben. A helytelenül felszerelt és rosszul karbantartott háztartási készülékek, például főző- és fűtőberendezések a szén-monoxid véletlen expozíciójának fő okai. A szén-monoxid nagy affinitással rendelkezik a hemoglobin iránt, amellyel karboxihemoglobint képez. Az oxigénszállító képesség és az oxigénfelszabadulás ebből adódó csökkenése végszervi oxigénhiányhoz vezethet.
A hideg évszak a havas szépség és a téli ünnepek mellett egy sor kellemetlen eseményt is eredményez, amelyek évente megismétlődnek. Ezek szén-monoxid-mérgezések, amelyek többnyire a különböző típusú fűtőberendezésekből származnak, amelyek szubsztrátként az égést használják.
A szén-monoxid színtelen, szagtalan, íztelen gáz, kevésbé sűrű, mint a levegő. Szénatomból és oxigénatomból áll, amelyet hármas kötés köt össze: két kovalens kötés és az oxidatív kovalens kötés.
A szén-monoxid a széntartalmú vegyületek hiányos oxidációjából származik. Akkor alakul ki, ha nincs elég oxigén a szén-dioxid képződéséhez. Ez történik akkor, ha az égés beltérben történik, ahol nincs elég oxigén. Oxigén jelenlétében a szén-monoxid kék lánggal ég, szén-dioxidot termelve. Világszerte a legnagyobb mennyiségű szén-monoxid természetes eredetű, amelyet a légkör fotokémiai reakciói eredményeznek. A biológiában a szén-monoxid természetesen akkor képződik, amikor a hemoglobin lebomlik a hemoxigenáz enzim hatására. 1993-ban kimutatták, hogy a szén-monoxid fiziológiai aktivitású neurotranszmitter. Részt vett a szisztémás gyulladásos reakció patofiziológiájának és a nitrogén-monoxiddal való magyarázatában is.
Szén-monoxid-mérgezés esetén a fő források a következők: tüzek, gépkocsik használata beltérben, lángfűtési rendszerek. Az Egyesült Államokban évente körülbelül 6000 ember hal meg szén-monoxid-mérgezésben.
A szén-monoxid az oxigén 200-szorosánál nagyobb affinitással kötődik a hemoglobinhoz. A monoxidnak a hemoglobin iránti túlzott affinitása megzavarja a hemoglobin azon képességét, hogy több oxigént kötjön. Van egy elmozdulás a hemoglobin disszociációs görbéjétől balra. A szén-monoxid blokkolja a citokróm aa3-at, megzavarva az elektron transzportját. A mioglobin-kötődés csökkenti az oxigén rendelkezésre állását a szívben. A CO felhalmozódása megnöveli a nitrogén-oxid szintjét, ami elősegíti az értágulatot, és hipotenziót és syncopét okoz.
A szén-monoxidot nagy utánzónak nevezik, mert számos nem specifikus és gyakran félrevezető tünetet okoz: fejfájást, émelygést, fáradtságot, influenzaszerű tüneteket vagy gasztroenteritist. A hipoxia jeleinek megjelenése gyorsabb, mivel a szerveknek több oxigénre van szükségük. Így előfordulhatnak EKG-változások, az ischaemia jeleivel, melyeket precordialis fájdalom kísérhet. Az akut koszorúér-baleset megjelenése a mérgezés első jele lehet. Az agyi hipoxia neurológiai rendellenességeket és ájulásokat okoz. A neurológiai rendellenességek lehetnek korai vagy késői, és a megnyilvánulások széles skáláját ölelhetik fel: afázia, apraxia, dezorientáció, apátia, hallucinációk, bradykinesia, viselkedési változások és személyiség.
Laboratóriumi diagnózist: gázméréssel végezzük, amely méri a vér (artériás vagy vénás) szénmonoxid szintjét. A nem dohányzóknál 2% -nál magasabb, a dohányzóknál pedig 9% -nál magasabb a szén-monoxid-expozíció. Minden tanulmány arra utal, hogy a karboxihemoglobin szintje nincs összefüggésben a sérülés súlyosságával vagy a prognózissal.
A CO-expozíció gyakran tejsavas acidózissal jár. A pulzoximetria gyakran hamisan növekszik, mert a pulzusoximéter nem képes megkülönböztetni az oxihemglobint a karboxihemoglobintól.
Tomográfiailag alacsony sűrűségű elváltozások jelenlétét figyelték meg a globus pallidusban, amelyek néhány órával az expozíció után jelentkezhetnek, ill.
A hiperbarikus terápia abszolút ellenjavallata a kezeletlen pneumothorax. Relatív ellenjavallatok: krónikus obstruktív tüdőbetegség, láz, bélelzáródás, súlyos felső légúti fertőzések.
A hiperbarikus oxigénterápia fő szövődménye a barotrauma, az oxigéntoxicitás, a görcsök.
A súlyos CO-mérgezések 30% -a nem éli túl. Vannak olyan tanulmányok, amelyek azt mutatják, hogy a túlélők 11% -ának van neurológiai rendellenessége, harmadának pedig személyiségzavarai vannak.
A prognózist súlyosbító tényezők: megváltozott tudatállapot a bemutatáskor, öregség, már meglévő szív- és érrendszeri betegségek, metabolikus acidózis, tomográfiai rendellenességek vagy MRI vizsgálat.