tirotoxikózis

A tireotoxikózis kifejezés a következőkre utal hipermetabolikus klinikai szindróma a szérum pajzsmirigyhormon-szintjének emelkedése, különösen al tiroxin szabad és/vagy al trijód-tironin.

által okozott

tirotoxikózis nőknél gyakori állapot. A leggyakoribb ok az Graves-kór (autoimmun hyperthyreosis). Egyéb fontos okok: toxikus noduláris hyperthyreosis, egy vagy több funkcionálisan autonóm pajzsmirigycsomó jelenléte miattés és gyulladás okozta pajzsmirigy-gyulladás, ami a tárolt hormonok felszabadulását okozza. (4)

drogok pajzsmirigy-ellenes a fő kezdeti kezelés (a tioamidok, például a karbimozol vagy aktív metabolitjai, a metimazol a választott gyógyszerek). A hosszan tartó alkalmazás az esetek majdnem harmadában Graves hyperthyreosisának remissziójához vezet.

A Graves-kór alacsony remissziója és a toxikus noduláris hyperthyreosis gyógyításának lehetetlensége csak antithyroid kezeléssel, radioaktív jód gyakrabban alkalmazzák első vonalbeli terápiaként, előnyben részesítik a Graves hyperthyreosisból történő visszaesés esetén. (5)

Teljes pajzsmirigy eltávolítás opció bizonyos esetekben. A jövőben a kutatók új módszereket próbálnak felfedezni a kóros folyamat szabályozására és a pajzsmirigyhormonok termelésének leállítására.

Kórélettani mechanizmus

A tirotoxikus válságban a T4 és T3 modell együtt növekedett tirotropin hasonló lehet a tirotoxicosisnál tapasztaltakkal. A pajzsmirigyhormonok szintézise után a mirigy főleg T4-t választ ki. A keringő T3 csaknem 80% -a perifériás T4 monodeiodinációból származik, míg csak 20% a pajzsmirigy közvetlen szekréciójából származik. A T4 és a T3 ezután a fehérjékhez kötődik, csak egy kis hormonális frakció marad szabad. (7)

Mivel a teljes T3 és T4 laboratóriumi mérései főleg a megkötött hormonokat mérik, az eredményeket befolyásolhatják a fehérjekötődést megváltoztató körülmények. A tiroxint megkötő globulin növekedett fertőző hepatitis, terhesség és a betegeknél ösztrogén vagy opiátok. Ezenkívül számos gyógyszer zavarja a fehérjekötést, többek között: heparin, furoszemid, fenitoin, karbamazepin, diazepám, szalicilátok és nem szteroid gyulladáscsökkentők. Ezeknek a teljes hormonális szintnek való interferenciája miatt a tirotoxicosis diagnosztizálásakor a szabad hormonkoncentrációkat részesítik előnyben. (3)

magas vércukorszint általában az inzulin katekolamin-indukálta gátlása és a fokozott glikogenolízis miatt következik be. hiperkalcémia könnyű és alkalikus foszfatáz megnövekedett esedékes lehet hemoconcentratiei és fokozott csontfelszívódás.

A mellékvese működését a tirotoxikózis is befolyásolja. A tirotoxikózis felgyorsítja az endogén vagy exogén kortizol anyagcseréjét azáltal, hogy stimulálja a glükokortikoidok májenzimek általi lebontását. Így, kortizol és egyéb szteroidok, beleértve kortikoszteron, deoxikortikoszteron és aldoszteron gyorsabban metabolizálódnak. Thyrotoxicosisban azonban fel kell gyorsítani a kortizol lebomlását és termelését, ami normál vagy emelkedett kortizol szintet eredményez. (1)

Okok és kockázati tényezők

A tirotoxikózishoz vezető daganatok közé tartozik funkcionálisan autonóm toxikus csomók és multinoduláris toxikus golyva. A tireotoxikózist kiváltó fertőzések szubakut pajzsmirigy-gyulladás és ritkábban, akut gennyes pajzsmirigy-gyulladás. A hyperthyreosis egyfajta tirotoxikózis, amelyben a hormonok felgyorsult bioszintézise és mirigy által történő kiválasztása okozza a betegséget. azonban, a pajzsmirigy túlműködés és a tirotoxikózis nem azonos. Ezért, bár sok betegnek pajzsmirigy-túlműködés okozta tirotoxikózisa van, másoknak a mirigy gyulladása következtében tirotoxikózisa lehet, amely a tárolt pajzsmirigyhormonok felszabadulását okozza, de felgyorsult szintézis nélkül, vagy exotoxikus pajzsmirigyhormon bevitele okozhat tirotoxikózist.

A tirotoxikózis gyakori okai különböző patofiziológiai jellemzőkkel bírnak, és magukban foglalják:

  • autoimmun betegség
  • funkcionális pajzsmirigy adenomák
  • fertőzések. (2)

A tirotoxikózist okozó autoimmun betegségek közé tartoznak

  • Graves-kór (a hyperthyreosis leggyakoribb oka)
  • lymphocytás pajzsmirigy-gyulladás hyperthyreosis mellett
  • szülés utáni tireotoxikózis.

A hyperthyreosis okozta tirotoxicosis és más formák megkülönböztetése azért fontos, mert a betegség kezelése eltér. A pajzsmirigy képalkotása és a radiotracer felvételének mérése szerológiai adatokkal kombinálva lehetővé teszi a megfelelő diagnózist és kezelést. (4)

jelek és tünetek

A tirotoxikózis diagnózisa döntően laboratóriumi vizsgálatokon alapul, beleértve a szabad T3/T4 magas szintjét és az elnyomott tirotropint; a klinikai vizsgálat azonban etiológiára utalhat. Ha a mirigy normális vagy diffúzan megnagyobbodott a fizikai vizsgálat során, akkor a legvalószínűbb diagnózis a Graves-kór.

Ha egy vagy több csomót tapintanak fel, akkor a betegnek valószínűleg funkcionális autonóm pajzsmirigy-csomója vagy multinoduláris golyvája van. Ha a pajzsmirigy érzékeny, szubakut pajzsmirigy-gyulladás valószínű. A néma pajzsmirigy-gyulladás azonban szinte mindig a Graves-kór differenciáldiagnózisa. A néma pajzsmirigy-gyulladásban szenvedő betegek egy részének érzékeny pajzsmirigye lehet, és a szubakut pajzsmirigy-gyulladásban szenvedő betegeknél a pajzsmirigy-érzékenység csak enyhe.

A klinikai átfedés eredményeként a jódfelvétel ismerete szükséges a specifikus diagnózishoz és a megfelelő terápiához. A pajzsmirigy radionuklid szcintigráfiája segíthet megkülönböztetni a Graves-kórt egy toxikus göbtől vagy multinoduláris golyvától. (5)

Alkotmányos

A tireotoxikózis egyik jellegzetes jele a fogyás, annak ellenére, hogy azonos a kalóriabevitel. A hipermetabolikus állapot egyensúlyhiányt okoz magas energiatermelés és korlátozott felhasználás mellett, ami fokozott hőtermelést és eliminációt eredményez. A termogenezis a fokozott izzadás és hő-intolerancia. Egyéb jelentett alkotmányos tünetek: általános gyengeség és fáradtság. (7)

neuropszichiátriai

A tirotoxicosis neuropszichiátriai megnyilvánulásai a következők: érzelmi labilitás, szorongás, szorongás, izgatottság, zavartság, pszichózis sőt még kóma. A magatartási vizsgálatok gyenge teljesítményt mutatnak a memória és a figyelem tesztjeiben, arányosak a tirotoxicosis mértékével.

Emésztőrendszeri tünetek

Ezek közé tartozik a széklet számának növekedése a vékonybél fokozott motoros összehúzódásai miatt, ami a béltartalom gyorsabb mozgásához vezet.

reproduktív

A reproduktív tünetek magukban foglalják a menstruációs ciklus változását, beleértve a oligomenorea és Anovuláció. A férfiaknál a tünetek lehetnek alacsony libidó, gynecomastia és a fejlődés pók angioma, valószínűleg a megnövekedett nemi hormonhordozó globulin és az ösztrogén aktivitás másodlagos növekedésével függ össze. (4)

kardiorespirációs

A tirotoxicosis kardiorespirációs tünetei közé tartoznak szívdobogás és terhelési nehézlégzés. A légszomj multifaktoriális eredetű lehet, az alacsony tüdőmegfelelőség, a tüdő kapilláris ágyának torlódása vagy a bal kamrai elégtelenség miatt. A tirotoxikus betegek angina pectorist is tapasztalhatnak a megnövekedett szívizom oxigénigény és a koszorúérgörcs miatt. A fizikális vizsgálat hiperdinamikus szívet mutat tachycardia, fokozott pulzus és erős csúcsimpulzus. A pleuropericardialis súrlódás alkalmanként hallható.

Az idős betegnek nincsenek nyilvánvaló tirotoxikózis tünetei. Bemutathatják "Apatheticus tirotoxicosis" néhány atipikus tünettel, például:

  • fogyás
  • szívdobogás
  • gyengeség
  • szédülés
  • syncope vagy memóriavesztés
  • sinus tachycardia vagy pitvarfibrilláció. (3)

Tirotoxikus válság vagy pajzsmirigy-vihar

A tirotoxikus krízis hipermetabolikus, akut, veszélyes állapot, amelyet a pajzsmirigyhormonok túlzott felszabadulása indukál a tirotoxikózisban szenvedőknél. A jelenség a tirotoxicózissal nem diagnosztizált gyermekeknél jelentkezhet, különösen újszülötteknél. A klinikai kép a következőket tartalmazza: láz, tachycardia, magas vérnyomás és neurológiai és emésztőrendszeri rendellenességek. A magas vérnyomás követhető pangásos szívelégtelenség társult, összekapcsolt, társított valamivel hipotenzió és sokk. Mivel az állapot mindig végzetes, ha nem kezelik, a gyors diagnózis és az agresszív kezelés kritikus fontosságú.
A diagnózis főként klinikai jellegű, külön laboratóriumi vizsgálatok nélkül. Számos tényező előidézheti a tirotoxikózis progresszióját pajzsmirigy vihar. (1)

Diagnosztikai

A teljes pajzsmirigyhormon-szint interferenciája miatt a szabad hormon koncentrációját részesítik előnyben a tirotoxikózis diagnosztizálásakor. A thyrotoxicosisban szenvedő betegek többségében a szabad és a teljes szérum T3 megemelkedik a megnövekedett T3 termelés és a T4 gyorsabb extratiroid átalakulása miatt T3. Ban,-ben betegség Sírok és multinoduláris golyva nagyobb a T3 aránya, a T3/T4 arány meghaladja a 20. A thyreoiditis által okozott thyreoiditis, jód expozíció vagy levotiroxin, nagyobb a T4 aránya, a T3/T4 arány 15 alatt van.

A tireotoxikózissal kapcsolatos egyéb laboratóriumi adatok a következők:

  • hiperglikémia
  • hiperkalcémia
  • megnövekedett alkalikus foszfatáz
  • leukocitózis
  • megemelkedett májenzimek. (3)

Képalkotó vizsgálatok

Pajzsmirigy ultrahang a differenciáldiagnózishoz nem szükséges, bár néhány jellemző fontos. Graves-kórban a pajzsmirigy normálisnak vagy kissé megnagyobbodottnak tűnik. A színvizsgálat a parenchyma véráramának összességében enyhe növekedést mutat. A csomók azonosíthatók, de funkcionális állapotuk feltüntetése nélkül.
Néma pajzsmirigy-gyulladás esetén a mirigy normális vagy megnagyobbodott lehet. A piramis alakú lebeny kiemelkedő lehet. A parenchyma lehet heterogén hyperechoikus.
Szubakut pajzsmirigy-gyulladásban a mirigy ödémás; az ödémát a hipoechoicitás tükrözi. A tulajdonság regionális lehet, mivel a mirigyet nem befolyásolja egyenletesen.

Nukleáris gyógyszer a tirotoxicosis okainak megkülönböztetésére szolgál, miután a diagnózist klinikailag felállították és laboratóriumi vizsgálatokkal megerősítették. Ezen a ponton a jód-123 vagy jód-131 radiotracer pajzsmirigy-felvételének mérése és a mirigy 123 jóddal vagy technetium 99m-rel történő átvizsgálása megerősíti a diagnózist, és a kezelés megkezdhető. A hiperfunkcionális pajzsmirigyszövet okozta tirotoxikózis normális felvételhez kapcsolódik a markáns felvételig. A mirigy gyulladása által okozott tirotoxikózis alig vagy egyáltalán nem szívódik fel. (2)

EKG megnyilvánulások a sinus tachycardia és a pitvarfibrilláció. A sinus tachycardia a betegek 40% -ában, míg a pitvarfibrilláció 10% -ban fordul elő, és hajlamos több olyan 60 év feletti beteget érinteni, akiknél már vannak szívstrukturális változások.

Kezelés

Tioamid pajzsmirigy-ellenes szerek a gyógyszerek ezen osztályának 1943-as bevezetése óta alkalmazzák a kezelésre. A pajzsmirigyben a tioamidok zavarják a tioperoxidáz-kataláz kapcsolási folyamatot, amelynek során a jod-tirozin maradványokat T3 és T4 képződnek. Gátló hatással vannak a pajzsmirigy follikuláris sejtjeinek kialakulására és növekedésére is. A mirigyen kívül, propilthiouracilul, de nem metimazolul, gátolja a T4-T3 átalakulást. A tioamidoknak is van hatása immunszuppresszív klinikailag fontos, beleértve az antitirotropin-receptor antitestek időbeli csökkenését és más immunológiailag fontos molekulák csökkenését. (6)

Jódterápia kiegészíti az antithyroid hatásait. Blokkolja a tárolt hormonok felszabadulását, és csökkenti a jód transzportját és oxidációját a follikuláris sejtekben. Az orális szervetlen jódkészítmények a következőket tartalmazzák: Lugol megoldása és az oldatot telített kálium-jodid.

Béta-blokád elengedhetetlen a pajzsmirigyhormonok perifériás hatásainak szabályozásában. A béta-adrenerg receptor antagonisták alkalmazását a tirotoxicosis szabályozásában először 1966-ban jelentették pronetalollal. Közvetlenül utána, propranolol a legszélesebb körben használt béta-blokkolóvá vált. A kardiovaszkuláris hatást és a reakciót szorosan figyelemmel kell kísérni, a beteg dózisának kiigazításával. A relatív ellenjavallatok közé tartozik a közepesen súlyos vagy súlyos szívelégtelenség vagy reaktív légzőszervi betegség.

Következtében rostosodás és annak kockázata tromboembólia, tirotoxicosisban szenvedő betegeknél alacsony fenntartó adagra lehet szükség warfarin.Glükokortikoidok, beleértve dexametazon és hidrokortizon A T4-T3 átalakulást gátló hatása miatt használtuk. Így kiegészítő terápiaként hatékonyan csökkenthetik a T3 szintjét. Glükokortikoidokat is alkalmaznak a lehetséges kezelésére mellékvese-elégtelenség. (7)

Alternatív terápiák

A tireotoxikózis kezelésében alkalmazott egyes terápiás szereket csak akkor adják be, ha az első vonalbeli szerek hatástalanok, vagy a toxicitás miatt nem alkalmazhatók. lítium akkor alkalmazható, ha a tioamidok ellenjavallt, vagy ha a jód nem használható. Tioamidokkal kombinálva is alkalmazható. Kálium-perklorát egy másik szer, amelyet a múltban a tirotoxicosis kezelésében használtak. Most azonban elavult, mert aplasztikus vérszegénység és szindróma nefrotikus amelyet meghatároz.

Ha a klinikai állapotromlás mindezen gyógyszerek ellenére bekövetkezik, a keringő pajzsmirigyhormonok eltávolítása: plazmaferezis, hemoperfúzió aktív szén gyantákkal és plazmacsere a jelentések szerint hatékonyak a hormonszint gyors csökkentésében. (6)

  • pajzsmirigy-túlműködés
  • pajzsmirigy alulműködés
  • Hipofízis törpe
  • Elsődleges és másodlagos hypothyreosis
  • Agyalapi mirigy hipertireózis (TSH által kiváltott)
  • Egyszerű golyva (nem mérgező)
  • Basedow-Graves-Parry betegség
  • Mérgező multinoduláris golyva
  • Tirotoxikus válság
  • Pajzsmirigy daganatok (pajzsmirigy daganatok)
  • Pajzsmirigy
  • hormonok
  • Megnagyobbodott pajzsmirigy látható - amint láthatja
  • Pajzsmirigy

A boldogságot befolyásolja az agyunk által felszabaduló hormonok szintje. Tudja meg, kik ezek.

A hormonok hús- és tejiparban történő felhasználása továbbra is vitatott téma.