Túlsúlyos. Káros kommunikáció
Hollstein, Tim
A szimpatikus idegrendszer szabályozza a testzsír égését azáltal, hogy felszabadítja a hírvivő anyag noradrenalint. Ha ez a kommunikáció zavart, akkor nő a túlsúly kockázata.
A testzsír fehér, bézs és barna zsírra osztható (1). Míg a fehér testzsír feladata a zsír tárolása és szükség esetén a test újból energiával való ellátása, addig a barna zsírszövet testünk "melegítése". Mitokondriumokban gazdag, és hőtermelés céljából képes zsírégetésre. A bézs zsírszövet mindkettő keveréke; energiát képes tárolni, és hőt termel, ha szükséges.
A szimpatikus rendszer mozgásba hozza a lipolízist és a termogenezist
A zsírszövet mindhárom típusának aktivitását a szimpatikus idegrendszer (SNS) szabályozza, amely neuronjaival végigfut a zsírszöveten. Szükség esetén az SNS felszabadítja az idegvégződésekből a noradrenalint, amely a zsírsejtek adrenerg receptoraihoz kötődik. A fehér zsírsejtek ezután mobilizálják tárolt zsírjukat (lipolízis), míg a bézs és barna zsírsejtek fokozzák hőtermelésüket (termogenezis).
A noradrenalin felszabadulása után a szimpatikus idegrendszer idegvégződései újra felszívódnak, és a monoamin-oxidáz A enzim (MAO-A) segítségével lebontják. Így elkerülhető a zsírszövet túlzott stimulálása. Ugyanakkor a noradrenalin újrakezdése elég lassú ahhoz, hogy kifejlessze a zsírszövetre gyakorolt stimuláló hatását. Bizonyos stresszes helyzetekben a noradrenalin felszabadulása különösen magas, például éhezés vagy fagyás esetén.
Új tanulmányok azt sugallják, hogy a norepinefrin kommunikációja megszakadhat az SNS és a zsírszövet között. A döntő tényező az, hogy a noradrenalin mennyi jut el valójában a zsírsejtekbe. Egy új tanulmány kimutatta, hogy az adipociták képesek legyengíteni a noradrenalin hatását azáltal, hogy lebontják, mielőtt az az adrenerg receptorokhoz kapcsolódhatna. Ehhez sejtfelületükön van egy Oct3 nevű transzporter, amely a noradrenalint a sejt belsejébe szállítja, ahol a MAO-A segítségével lebomlik (2). Minél több ilyen Oct3 transzporter van a zsírsejtekben, annál "ellenállóbb" a szimpatikus rendszer stimulálására. És annál kevésbé ösztönzik őket a zsír leadására vagy elégetésére. Ez túlzott zsírraktározáshoz és végső soron elhízáshoz vezethet.
Az egereken végzett vizsgálat kimutatta, hogy ezen Oct3 transzporterek blokkolása ismét növelheti a zsírszövet lipolízisét és hőtermelését. Emellett megnőtt a bézs zsírszövet aránya, ami szintén serkenti az anyagcserét. Érdekes, hogy azoknál az embereknél, akiknek az Oct3 transzporter a zsírszövetben hibás volt, magasabb volt az anyagcseréje, ami megerősíti az állatmodell eredményeit. Ezeket az embereket valószínűleg jobban meg lehet védeni a túlsúlytól. A közvetlen bizonyítékok azonban még mindig függőben vannak. Ha ez a kapcsolat beigazolódik, az Oct3 transzportert gátló gyógyszerek új megközelítést jelenthetnek az elhízás elleni küzdelemben.
A makrofágok lassítják az anyagcserét
Az immunrendszer is beavatkozhat az SNS és a zsírszövet közötti kommunikációba. Például a szimpatikus idegrendszer idegvégződésein elhelyezkedő speciális makrofágok képesek lebontani a noradrenalint, mielőtt az eljutna az adipocitákba (3). Meglepő módon: Idős korban a makrofágok aktívabbnak tűnnek, ami oka lehet az idősebb emberek "lelassult" anyagcseréjének és súlygyarapodásának (4).
A túlsúlyos egereken végzett tanulmányban a tudósok képesek voltak kimutatni, hogy ezeknek a szimpatikus asszociált makrofágoknak a blokkolása javította a szimpatikus és a zsírszövet közötti kommunikációt (3). A zsíranyagcsere fokozódott, és az egerek még tartósan lefogytak. Mivel az emberi zsírszövetekben is léteznek hasonló makrofágok, bizonyos immunterápiák, amelyek csökkentik ezeknek a makrofágoknak az aktivitását, további kezelési lehetőségek lehetnek az elhízás elleni küzdelemben. Dr. med. Tim Hollstein