Vendég hozzájárulás Hipertrigliceridémia - az arteriosclerosis kockázati tényezője FETeV
Előre szólva: Jó 40 év táplálkozási tanácsadás után, beleértve az elmúlt 15 évet a diabetológiában, merem állítani, hogy a hipertrigliceridémiát gyakorlatilag figyelmen kívül hagyják a legtöbb háziorvos, diabetológus és kardiológus mindennapi gyakorlatában. Az orvosok által kijelölt ügyfelekkel történő konzultáció a „hiperkoleszterinémia” diagnózissal járt. Nagyon kevesen hozták magukkal a laboratóriumi értéküket, ami abból indul ki, hogy a beutaló orvosok nem tudták, hogy a lipidanyagcsere rendellenességeinek megfelelő táplálkozási terápia az első - és általában az egyetlen - lehetőség. Ez nem csak szégyen. A kezeletlen hipertrigliceridémia olyan egészségügyi problémákat okozhat, mint a szív- és érrendszeri betegségek, valamint az inzulinrezisztencia és a 2-es típusú cukorbetegség. Ez nem csak óriási nyomon követési költségeket jelent egészségügyi rendszerünk számára, hanem az érintettek életminőségének jelentős csökkenésével is jár. Másrészt, ha a hipertrigliceridémiát kellő időben kezelik, a másodlagos betegségek többségét előre meg lehet előzni, vagy évekig el lehet halasztani.
A teljes koleszterin önmagában nem értelmes
De visszatérve a mindennapi gyakorlathoz. Azokat a betegeket, akik laboratóriumi értékeiket magukkal hozták a konzultációra, gyakran vissza kellett küldeni orvosaikhoz azzal a kéréssel, hogy az összes koleszterin, HDL és LDL mellett legalább trigliceridjeiket is mérjék meg. Mivel ezen átfogó komplexum nélkül nem értékelhető a lipid anyagcsere-rendellenesség, és a megfelelő táplálkozási terápia sem. Úgy tűnik, még ez sem jutott el sok orvosi szakember tudatába. Az összkoleszterin önmagában nem mond semmit a lipid anyagcsere-rendellenesség típusáról. És: A magas koleszterinszint esetén nincs mindenki számára megfelelő étrend. Az a tény, hogy nem eszik tojást és vajat, valószínűleg már a legtöbb ember fejében megérkezett - ha még nem mindegyikbe. Az elmúlt 50 év agymosása túl mély. Ebben a tekintetben a fogyasztók sokkal jobban megfelelnek annak, mint amit az egészségügyi oktatás általában megenged nekik. Sokáig a táplálkozási szakembereknek fel kell készülniük a koleszterinszintű betegek aggasztó kérdésére, hogy nem szabad-e enniük a vasárnapi tojást és vaj helyett margarint használniuk-e.
Az is észrevehető volt, hogy a tanácsadó betegek többségét már koleszterinszint-csökkentő gyógyszerrel kezelték, mielőtt táplálkozási tanácsadásra küldték őket. Ez annak a hátterében történt, hogy a kezelő orvosok nyilvánvalóan nem előzetesen diagnosztizálták a lipid anyagcsere-rendellenesség típusát. Általános szabály, hogy a teljes koleszterinszint megnézése elegendő volt a gyógyszeres intézkedések megkezdéséhez. Ez - különösen, ha összehasonlítjuk a lehetséges mellékhatásokkal, például izomfájdalommal, ízületi problémákkal és esetleg csökkent agyi teljesítménnyel - nemcsak szégyen, hanem hanyag is.
Különböző lipoproteinek különböző funkciókkal
A lipidek alapvető diagnózisa, amely az összkoleszterin, a trigliceridek, az LDL és a HDL laboratóriumi értékeit tartalmazza, nem túl informatív az arterioszklerotikus események előrejelzéséhez. A lipoproteinek egyes osztályai nem homogének. Számos olyan részfrakcióra vannak felosztva, amelyek különbözõ fiziológiai funkciókkal rendelkeznek, különbözõk méretben és sûrûségben.
A hipertrigliceridémia kockázatának felmérése érdekében mindig meg kell kérdőjelezni annak jelentőségét az érfal koleszterin egyensúlya szempontjából. Míg a HDL és az LDL jól megalapozott az általános tudatban, a trigliceridekről a VLDL-t (nagyon alacsony sűrűségű lipoprotein) is figyelembe kell venni. Ezek 55% trigliceridből állnak, ami az LDL és HDL trigliceridtartalmának körülbelül tízszerese. Emiatt szinte minden hipertrigliceridémiában szenvedő betegnek problémája van a VLDL-lel. Mivel a VLDL 20% koleszterint tartalmaz, hipertrigliceridémia esetén a koleszterinszintnek automatikusan emelkednie kell. Ebben az esetben a koleszterinszint csökkentése érdekében nem a koleszterinszintet, hanem a trigliceridtartalmat kell kifejezetten csökkenteni.
A májban a zsíranyagcsere döntő fontosságú
A máj központi szerepe döntő fontosságú a lipid anyagcsere megértésében. A zsírszövetekből lebontott és az ételből felszívódó zsírsavakat a legjobb esetben a máj béta-oxidáció útján alakítja energiává. A máj azonban inkább szénhidrátokat és alkoholt használ. Az egyszerre beáramló zsírsavak, amelyeknek a májnak nem kell energiát termelnie, trigliceridekké épülnek fel, és VLDL-ként "visszadobják" a vérbe. Mivel a VLDL nagyon gazdag trigliceridekben, koncentrációjuk a vérben növekszik. Ott ezeket lebontják LDL-re a köztes stádiumú IDL (közepes sűrűségű lipoprotein) útján, a HDL és a lipoprotein lipáz enzim részvételével. A folyamat során felszabaduló trigliceridek akár a zsírszövetben tárolhatók, akár az izmok metabolizálódhatnak. Metabolikusan egészséges egyénekben az LDL 80% -át receptorfüggő módon, 20% -át pedig a perifériás szövet felszívja a máj. Ezek a receptorok azonban telíthetők. A felesleges LDL-t el kell távolítani a makrofágokból.
A lipoprotein lipáz (LPL) aktivitása meghatározó az LDL szint és annak részfrakciói szempontjából. Minél nagyobbak, annál világosabbak az LDL molekulák. Minél kisebbek, annál sűrűbbek. A legtöbb ember számára a nagy "könnyű" LDL-ek dominálnak. A lakosság 10-30% -ában azonban túl sok kicsi, sűrű, magas atherogén potenciállal rendelkező LDL képződik.
Atherosclerosis: Nagy, könnyű LDL, szemben a kicsi, sűrű LDL-vel
A kicsi, sűrű LDL dominanciája 3-7-szeresére növeli a szívroham kockázatát, függetlenül az LDL szintjétől. A nagy, könnyű LDL-ekkel ellentétben a kicsi, sűrűbbeket a máj és más szövetek kevésbé szívják fel. Hosszabb ideig tartózkodnak a plazmában, hajlamosabbak az oxidatív változásokra és károsítják az endotheliumot. Kis átmérőjük miatt behatolhatnak az alatta lévő kötőszövetbe, és elsősorban a makrofágok internalizálják őket.
Minden VLDL részecske LDL részecskévé válik. Mindkettő az apolipoprotein B-100 molekulát használja transzporterként. A VLDL néhány órán belül metabolizálódik. Ezzel szemben az LDL felezési ideje néhány nap. Emiatt a trigliceridek terápiás csökkentésével, amely általában nagyon gyors, megfelelő megfelelés mellett bekövetkezik, az LDL rövid távú növekedésére lehet számítani, amelyet azonban a következő néhány héten belül kompenzálni lehet. A táplálkozási terápia megkezdése előtt célszerű lenne erről a tényről tájékoztatni a beteget és a kezelő orvost is, hogy elkerüljük a koleszterinszint-csökkentő gyógyszerek túl gyors alkalmazását.
A kicsi, sűrű LDL-ek gyakoribbak örökletes lipid-anyagcsere-rendellenességekben, például családi kombinált hiperlipoproteinémiában és hiperbetalipoproteinémiában. Ezek főleg akkor fordulnak elő, amikor a trigliceridek megemelkednek a lipoprotein lipáz gátlása miatt. A metabolikus szindrómában és a 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegek a legmagasabb kockázati kategóriába tartoznak. Ha gyanú merül fel, a differenciált lipidelemzés információt nyújt az atherogén kockázatról és a szükséges kezelési lehetőségekről. A kis sűrű LDL csökkentése mindig szükségessé teszi a trigliceridszint csökkentését.
A triglicerid koncentráció szintje és a kardiovaszkuláris kockázat között nincs általános összefüggés. Inkább úgy tűnik, hogy a trigliceridekben gazdag lipoproteinek összetétele a vérben önmagában meghatározza a kockázatot. Az Egyesült Államok Nemzeti Koleszterin Oktatási Programjában osztást végeztek aterogén és nem atherogén lipoproteinekre.
- Alacsony trigliceridszintű VLDL
- magas koncentrációjú IDL
- magas koncentrációjú chilomicron maradványok
- trigliceridekben gazdag VLDL
- Kilomikronok
Ezért arra lehet következtetni, hogy nem minden hipertrigliceridémia jelent kockázati tényezőt a szívbetegségek szempontjából. Mindig a részecskék összetételétől függ, amelyekben a triglicerideket szállítják. Bővebben erről a következő epizódban, amely a hipertrigliceridémia aterogén és nem atherogén formái közötti differenciálással foglalkozik.
Felhasznált irodalom: Werner O. Richter: Hypertriglyceridaemia - klinikai útmutató; Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft mbh Stuttgart 2008; ISBN 978-3-8047-2451-8