Az elhízás elősegíti az összes ízület osteoarthritist
WIESBADEN (hub). Ha az osteoarthritisben szenvedő betegek fogynak, ez nemcsak a térdnek, hanem az összes ízületnek is előnyös. Ennek oka: Ha a betegek lefogynak, a zsírszövet is kisebb lesz, és kevesebb gyulladásos mediátor képződik. A jelenlegi vizsgálatok során az osteoarthritist egyre inkább a lipid anyagcsere zavarának következményeként vitatják meg.
Megjelent: 2007. március 9., 8:00
Tanulmányok kimutatták, hogy az osteoarthritisben szenvedő betegek jobban fogynak. A karcsúsítás nemcsak az ízületileg megváltozott térdízületekre, hanem az ízületileg megváltozott ujjízületekre is pozitívan hatott. A hatás kevésbé a testsúlycsökkenésen alapul, sokkal inkább a testzsír-veszteségen alapszik - mondta Stefan Rehart magántanár a wiesbadeni Rheumatism Update-en.
A kutatók a következőképpen magyarázzák azt a megfigyelést, miszerint az elhízott embereknél mechanikai stressz nélkül is gyakori az osteoarthritis, mint a normál testsúlyú embereknél az ízületekben: A zsírszövet egyfajta endokrin szerv, amely számos citokint, például interleukin-1 és TNFα, valamint adipokint, például adiponektint, leptint és rezisztint termel. "Az ízület magas leptinszintje a mátrix degenerációjához vezet" - mondja Rehart. Ezért osteoarthritis esetén a lipid anyagcsere zavara feltételezhető.
Ezenkívül gyengébb a subchondralis érellátás. Ez a porc alultápláltságához vagy a csontok közvetlen ischaemiás hatásához vezethet. A súlycsökkenés és a zsírszövet csökkentése ezért pozitív hatással van az összes ízületre, állítja a frankfurti Markus Kórház ortopédje.
Rehart folytatja: "A kondrociták mechanoreceptorokkal és ioncsatornákkal rendelkeznek, amelyeket nyíróerők aktiválnak." Amikor elhízott betegeknél a kondrociták receptorait a térd ízületi porcára gyakorolt állandó stressz aktiválja, a porcsejtek citokineket, növekedési faktorokat és gyulladásos mediátorokat, például prosztaglandinokat és nitrogén-oxidot (NO) képeznek. Ezek a folyamatok gátolhatják az ízület mátrixszintézisét és porc degenerációhoz vezethetnek.
KULCSSZÓ
Adipokinek (adipocitokinek)
Az adipokinek, az adiponektin, a leptin és a rezisztin a szinoviális folyadékban fordulnak elő - rheumatoid arthritisben (RA) és osteoarthritisben.
Leptin károsíthatja a kondrocitákat, mivel toxikus nitrogén-oxidot (NO) képez az interferon-y-n keresztül. Úgy tűnik, hogy az osteophyták képződése és a csontok pusztulása összefügg a leptinnel.
Adiponektin a TNF szupercsaládhoz tartozik és ízületi fibroblasztokra hat. Serkenti a gyulladásgátló és mátrix-degeneráló faktorokat, mint például az interleukin-6 (IL-6) és a kollagenáz-1.
Resistin képes szabályozni az IL-6-ot és a TNFa-t. Közvetlenül a szinoviumban szintetizálódik, és a CRP-hez és az ESR-hez társul. eb)