Grégory FLÉCHET; Új diéta az Alzheimer-kór megfékezésére
Új diéta az Alzheimer-kór megfékezésére?
CNRS LE FOLYÓIRAT, 2020. MÁRCIUS
Francia tudósok felfedeztek egy anyagcsere-hiányt, amely az Alzheimer-kórhoz kapcsolódó kognitív rendellenességek alapja lehet. Van mit remélni hosszabb távon egy lehetséges terápiás megközelítésben, amelynek célja az étrend-kiegészítésnek köszönhetően a betegség tüneteinek késleltetése.
Anélkül, hogy valóban megértenénk ennek a neurodegeneratív patológiának a mechanizmusait, az Alzheimer-kór megállítására alkalmas kezelés keresése eddig zsákutcában maradt. Ez a kudarc részben annak tudható be, hogy a javasolt terápiás megoldások elsősorban azokat a betegeket célozzák, akiknek agykárosodása és kognitív tünetei már nagyon előrehaladottak. Nem lenne hatékonyabb kezelni, amint az első bajok bekövetkeznek? ?
Megállapítva, hogy számos képalkotó vizsgálat kimutatta az agy glükózfogyasztásának csökkenését a betegség nagyon korai szakaszában, „arra kerestük a választ, hogy a glükóz metabolizmusának ez a változása, amely az idegsejtek fő energiaforrása, valóban a a kognitív rendellenességek eredete, hogy szükség esetén megpróbálja meghatározni a játékba lépő molekuláris mechanizmusokat ”- magyarázza Gilles Bonvento, a Fontenay-aux-Roses¹ neurodegeneratív betegségeinek laboratóriumának igazgatóhelyettese¹. Ennek érdekében csapata ezért együttműködést kezdeményezett a bordeaux-i Neurocentre Magendie kutatóival2 annak érdekében, hogy tanulmányozza az asztrociták, agysejtek, más néven gliasejtek szerepét, amelyek már régóta csak a neuronok támogatásának szerepére korlátozódnak, most már tudják elvégezni az agyban az információ továbbítását szabályozó kulcsfontosságú funkciók egész sorát.
Az asztrocita anyagcsere középpontjában
„Az asztrociták azon ereken keresztül, amelyekhez kapcsolódnak, megragadják a glükózt, mielőtt különböző metabolitokká alakítják át, köztük az L-szerin aminosavvá, a D-szerin prekurzorává.” Ez a D-szerin ezután gliotranszmitterként működik a hippokampuszban, ahol a szinapszisokban felszabadulva az idegsejtek NMDA receptoraihoz kapcsolódik, amelyek alapvető szerepet játszanak a tanulásban és a memorizálásban. "
A Cell Metabolism³ folyóiratban ma megjelent tanulmányában Aude Panatier és Gilles Bonvento azt vizsgálta, hogy a D-szerin hiánya felelős-e az Alzheimer-kór korai szakaszában megjelenő tünetekért. A betegség állatmodelljének biztosítására genetikailag módosított fiatal egerek csoportjában a kutatók azzal kezdték, hogy meghatározták a glükózfogyasztást az agy több területén, beleértve a hippocampust, a térbeli memória helyet. A D-szerin és az L-szerin termelésének mérése során számszerűsítették az asztrociták glükóz lebomlását is. Ezen elemzések eredményei azt mutatták, hogy "az Alzheimer-kór modellállatai csökkent glükózfelvételt mutattak a vizsgált agyterületeken, valamint alacsonyabb az L-szerin és a D-szerin termelése" - mondja Gilles Bonvento.