Sejtadaptáció - Ezeket a módszereket alkalmazzák az adaptációhoz

alkalmazzák

Kép: „Emberi arcsejtek”, Joseph Elsbernd. Engedély: CC BY-SA 2.0

A tömeg növekedésével járó alkalmazkodási folyamatok közé tartozik a hipertrófia és a hiperplázia. Az atrófia a sejtek tömegének csökkenését jelenti. Van egy, a tömeg szempontjából állandó sejttranszformációs forma is, amelyet metapláziának neveznek.

Hipertrófia - a sejt növekszik

Ha a cellákat túlstimulálják és több munka elvégzésére utasítják őket, akkor meg kell növelniük a térfogatot, hogy megfeleljenek a megnövekedett teljesítménykövetelményeknek. A hipertrófia tehát sejtek és szervek megnagyobbodását vagy tömegnövekedését jelenti.

Három formát lehet megkülönböztetni:

  • Ban,-ben összefüggőhipertrófia az endokrin stimuláció fokozódik. Egy magasabb szintű hatóság visszajelzést ad a cellának, hogy többet tegyen.
  • Alatt Aktivitás hipertrófia az ember a méret növekedését funkcionális következményként érti. Az orgona nem tudja elvégezni a szükséges munkát a meglévő kimenettel, mert megnőtt. Azt állítja magáról, hogy növeli a teljesítményt.
  • A kompenzációs hipertrófia egy másik szövet vagy szerv hibájának/kudarcának kompenzációjaként történik.

Két mechanizmus okozza a sejtek tömeggyarapodását. Egyrészt a citoplazmatikus komponensek szintézise indukálható. Másrészt az intracelluláris lebontás gátolt, így az autofág vakuolák csökkennek. Ezek a folyamatok megtalálhatók v. a. a tovább nem osztható szövetekben.

A sejtek megnagyobbodása a tumor növekedésének értelmében nem számít hipertrófiának. Hasonlóképpen, a hipertrófia nem tulajdonítható az anyag lerakódásának vagy több sejt fúziójának, mint pl. B. óriássejtekben.

Továbbá meg kell különböztetni az álhiperpertrófiát a hipertrófiától. Ez nyilvánvaló tömegnövekedés a helyettes zsír miatt, amely ezért a megfelelő szövetben terjed.

Néhányan követik Példák hipertrófiák esetén:

Hyperplasia - a sejt szaporodik

A megnövekedett teljesítményigényekhez való adaptív válasz másik formája a hiperplázia. Abban különbözik a hipertrófiától a sejtek számának további növekedése.

A hiperplázia előfeltétele a sejtek felosztásának képessége a megfelelő szövetben és a sejtosztódás ingerének állandó jelenléte. A szövetekben, amelyek már nem képesek a sejtek szaporodására, nincsenek hiperpláziák, inkább hipertrófiák.

Fiziológiai szempontból a hipertrófiához hasonlóan hormonális és kompenzációs hiperpláziák figyelhetők meg. Ha azonban kóros hormon- vagy növekedési faktor-termelés lép fel, akkor kóros hiperplázia következik.

Másrészt a rendellenes felelősség is szerepet játszik. Például, ha a hírvivő anyagok stimulálására szolgáló receptorok túlzottan expresszálódnak, ez a sejtek számának kóros növekedéséhez vezet.

A hiperpláziák tartalmazhatnak a következőképpen fordulnak elő:

Atrófia - a sejt zsugorodik vagy alá megy

Az atrófia kifejezést a sejtek vagy szervek zsugorodásának leírására használják. A kibővülő alkalmazkodási reakciókkal ellentétben a térfogat csökkenését és a sejtek számának csökkenését egyaránt jelenti.

Pontosabban egyszerű (csak a térfogat csökkenése, a sejtek zsugorodása) vagy numerikus atrófiáról beszélünk (a sejtek számának további csökkenésével).

A szövet zsugorodása a csökkent felhasználáson vagy a tápanyagellátás és a tápanyagigény közötti zavart egyensúlyon alapul. Ennek eredményeként negatív egyensúly van az új sejtek képződése és az apoptózis között, és az eredetileg normálisan kialakult szervek vagy szövetek visszahúzódnak.

Ezt meg kell különböztetni a hipopláziától, amelyben a szervek eleve fejletlenek, ezért veleszületetten fejletlenek. Ha a szervek egyáltalán hiányoznak, az agenesisről beszélünk. Így nem képződik szerv.

Az atrófia nemcsak lokálisan alakulhat ki, hanem az egész szervezetben általánosodhat. Ha ez a megnövekedett energiafogyasztásnak vagy veszteségnek köszönhető, akkor ezt cachexiának nevezik. Ez a helyzet például daganattal vagy felszívódási zavarral.

Ha a kalóriabevitel hiánya okozza a fogyást és a szerv atrófiáját, ezt marasmusnak nevezik.

A besorolás másik lehetősége, hogy fiziológiai és kóros kritériumok szerint. Normális, fiziológiai sorvadás (a normál méretre való visszatérés értelmében is) pontosabban involúciónak nevezzük.

Ilyen történik z. B. a csecsemőmirigy. Miután teljesítette a T-sejt érési helyének funkcióját, már pubertáskor kezd visszaszorulni. A mamák és a méh időskorban is megtapasztalják az involziót. A mirigyszövetet egyre inkább zsírszövet váltja fel.

Az időskori szenilis atrófia fiziológiai alkalmazkodás a csökkent igényekhez. Vannak v. a. hatással van a szívre, a májra, a tüdőre, a csontokra, a bőrre és az agyra.

Az életkori atrófiát gyakran olyan fehérjék felhalmozódása kíséri, amelyeket nem lehet tovább lebontani, például a barna lipofuscin pigment. Ez akkor z. B. hogy a miokardiális sejtekben látható legyen. Az egyik tehát barna sorvadásról beszél.

Az atrófia patológiás okai helyi vagy általánosítottak:

helyi:

  • Inaktivitás atrófia a csökkent felhasználás után, pl. B. Izomsorvadás egy végtag törés utáni immobilizálásakor
  • neurogén atrófia a vázizmok beidegzésének hiánya miatt, pl. B. ideggyulladásban vagy mechanikus idegosztásban
  • Ischaemiás atrófia, pl. B. Nyaki vese: a veseartéria szűkületéből eredő egyoldalú vese atrófia
  • Endokrin eredetű atrófia (hormonális stimuláció hiánya)
  • Nyomás atrófia, pl. B. jóindulatú, helyigényes daganat által

általánosított:

  • Marantin atrófia (marasmus)
  • Daganat cachexia

Metafázis - a sejt megváltozik

A káros hatásokra a reakció nem a sejttérfogat vagy a sejtek számának növekedése, hanem a differenciált szövet reverzibilis átalakulása egy másik, hasonló szövetré.

Példák vannak:

  • A gyomor gyulladása után serlegsejtek jelenhetnek meg a gyomor bélésében. Az egyik bélmetapláziáról beszél.
  • A reflexbetegség után kialakuló Barrett-nyelőcsőgyulladásban a nyelőcső átalakul tipikus laphám hámrá, a gyomorra pedig oszlopos hám. Ez jobban ellenáll a gyomorsav emelkedésének.
  • A méhnyak méhében az életkorral összefüggő folyamatok az oszlopos hám laphámvá történő átalakulásához vezetnek.