Tejsavas acidózis - Endokrin rendellenességek és m; tabolikumok; az MSD kézikönyv szakmai kiadása
, MD, Brookwood Baptist Health és Saint Vincent Ascension Health, Birmingham
- Hang (0)
- Számológépek (1)
- Képek (0)
- 3D modellek (0)
- Asztalok (0)
- Videó (0)
A laktát a glükóz és az aminosav metabolizmusának normális mellékterméke. A tejsavas acidózisnak 2 fő típusa van:
A típusú tejsavas acidózis
B típusú tejsavas acidózis
A D-tejsavas acidózis (D-laktát-encephalopathia) a tejsavas acidózis szokatlan formája.
A típusú tejsavas acidózis
Az A típusú tejsavas acidózis, a legsúlyosabb forma akkor fordul elő, amikor az iszkémiás szövetekben felesleges tejsav termelődik, mint oxigénhiányos ATP (adenozin-trifoszfát) termelés mellékterméke. A túltermelés általában hipovolémiás, kardiogén vagy szeptikus sokkban bekövetkező durva szöveti hipoperfúzió során következik be, és ezt súlyosbítja a hipoperfúziós máj csökkent laktát-metabolizmusa. Ez előfordulhat tüdőbetegség miatti primer hypoxiában és különböző hemoglobinopátiákban is.
B típusú tejsavas acidózis
A B típusú tejsavas acidózis normális szöveti perfúzió állapotában alakul ki (és ezért ATP termeléssel), és kevésbé aggasztó.
Ennek okai lehetnek a helyi szöveti hipoxia (pl. Megerőltetés, görcsök, hipotermikus hidegrázás), bizonyos szisztémás és veleszületett rendellenességek, rák, valamint bizonyos gyógyszerek vagy toxinok lenyelése (lásd a Metabolikus acidózis okai táblázatot). Ezek közé a gyógyszerek közé tartoznak a nukleozid reverz transzkriptáz inhibitorok és a biguanidok fenformin, és kisebb mértékben a metformin; bár a fenformint kivonták a piacról, a világ legnagyobb részén még mindig elérhető Kínából (többek között néhány kínai házi gyógyszer összetevőjeként). Az anyagcsere csökkent lehet májelégtelenség vagy tiaminhiány miatt.